La Carnosina como antienvejecedor


• La síntesis de la carnosina ocurre principalmente en el cerebro y la musculatura. La ruta metabólica de la carnosina se muestra en el siguiente esquema:

La carcinina, un análogo estable de la carnosina, ha sido utilizada experimentalmente para eliminar las cataratas. Los dos aminoácidos de las carnosina, histidina y (3-alanina, son metabolizados en el ciclo del ácido cítrico. La alanina entra a través de la vía de la coenzima A, y la histidina, a través de la vía del a-cetoglutarato.

El envejecimiento, está asociado con el daño a las proteínas celulares, dando lugar a uniones inter e intra moleculares. La carnosina protege a las proteínas celulares de ese daño metabólico de al menos dos maneras:.

1. Como antioxidante: la carnosina previene la formación de azúcares oxidados, o radicales glicosídicos, también llamados AGE’s (Advanced glycosilation end products).

2. La carnosina, se une con grupos carbonilo, potencialmente dañinos que atacan y se unen a las proteínas de la membrana celular, neutralizándolos.

Estos dos procesos, son de gran relevancia en la terapia antienvejecimiento, en la que la carnosina, no sólo previene los complejos dañinos desde su formación, sino que también elimina complejos ya formados, restaurando la función normal de la membrana, estabilizándola y protegiéndola.

Normalmente, los radicales glicosídicos (AGE’s) se eliminan mediante las células del sistema inmune (macrófagos), las cuales llevan receptores especiales para ellos (RAGE’s). La carnosina, facilita este proceso de eliminación, ayudando a los macrófagos a reconocer mejor a los radicales glicosídicos.

La camosina, puede suplementarse con la Vitamina E, para aumentar así su poder antioxidante.

Efecto antienvejecimiento visible

• En un artículo reciente, científicos rusos, presentaron un informe en el que hicieron pruebas con ratones, suplementando su dieta con carnosina.

Los ratones, no sólo aparentaban ser mucho más jóvenes, sino que también experimentaron un incremento de su vida en un 20% .

La Carnosina y el Alzheimer

La enfermedad del Alzheimer es un desorden degenerativo del cerebro que causa una pérdida progresiva de la memoria y en general de las capacidades cognitivas. Lenta e inexorablemente, la enfermedad ataca a las células nerviosas, siendo éstas irrecuperables. Constituye la causa más frecuente de demencia.

Aparte de la progresiva destrucción de las células nerviosas, pueden observarse un amplio rango de anormalidades en los cerebros de pacientes que han muerto por esta enfermedad, incluyendo depósitos extracelulares de proteína y microscópicos enredos de fibrina dentro de las células nerviosas.

Mutaciones en el gen de la proteína precursora amiloidea, localizado en el cromosoma 21, son responsables del 5 a120 % de los casos de enfermedad de Alzheimer familiar precoz. La proteína precursora amiloidea al ser procesada por una vía amiloidogénica origina el péptido beta amiloide, el cual se deposita en las placas seniles y causa efectos tóxicos directos sobre las neuronas.

En el cromosoma 17 se encuentra el gen que codifica la síntesis de la proteína Tau. Mutaciones en este gen impiden su función normal y facilitan su autoagregación, formando los ovillos neurofibrilares. Aunque aún en estudio, se acepta que el depósito de beta amiloide constituye una de las primeras causas de la enfermedad, sin embargo, la única correlación establecida entre la intensidad de la enfermedad y las lesiones patológicas se da con los ovillos neurofibrilares.

En experimentos realizados, el tratamiento con carnosina redujo o previno completamente el daño celular causado por el péptido beta amiloide, la sustancia encontrada en el cerebro de los pacientes con Alzheimer.

Por otra parte, la carnosina protege las células cerebrales compitiendo con la acroleína aldehído alfa, beta insaturada. Esta sustancia, altamente tóxica se produce durante la peroxidación de los lípidos polünsaturados, aumentando la posibilidad de que funcione como un “segundo mensajero” toxicológico durante el daño celular oxidativo. Recientes estudios también confirman que el tóxico aldehído insaturado, crotonaldehído (CA) contribuye a la carbonilación, dañando las proteínas durante la peroxidación lipídica.

La carnosina es un neuroprotector muy versátil. Los mecanismos protectores son, la función antioxidante y la prevención de la glicosilación y carbonilación. Protege a los proteosomas que tienen un papel central en la disposición de las proteínas carboniladas. Detiene la de transformación de las proteínas y por lo tanto puede ayudar a ralentizar esta enfermedad y otros tipos de demencia.

En las enfermedades crónicas cerebrales como el Alzheimer, Parkinson, epilepsia, depresión y esquizofrenia, predomina el estrés oxidativo, y por tanto, todas las otras reacciones peligrosas interrelacionadas, suceden en un alto porcentaje. La glicosilación desnaturaliza proteínas y fosfolípidos y produce radicales glicosídicos (AGE’s), que a su vez promueven la oxidación de los lípidos de las membranas celulares. El estrés oxidativo, aumenta la actividad de una enzima hidrolítica llamada FOSFOLIPASA A2 (PLA2), que libera los ácidos grasos de las membranas celulares. Todas estas reacciones interfieren con los neurotransmisores.

La carnosina antagoniza el estrés oxidativo y las consiguientes reacciones dañinas. También trabaja como un neurotransmisor, un anticonvulsivo y quelante . Es además, un versátil neuroprotector contra todos los síndromes y desórdenes psiquiátricos y neurológicos.

El cobre y el zinc se liberan durante la actividad sináptica normal. Sin embargo, en presencia de un entorno ligeramente acidificado (característico de esta enfermedad degenerativa), se reducen a su forma iónica, volviéndose tóxicos para el sistema nervioso. Diversos estudios han mostrado la capacidad de la carnosina para tamponar la toxicidad tanto del cobre como del zinc en el cerebro, uniéndose a ambos y eliminándolos del cuerpo.

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